AT TPO antikehad
Praeguseks ei kaota kilpnäärme patoloogia probleem üle kogu maailma oma olulisust. Joodi puudust organismis täheldatakse 40% täiskasvanud elanikkonnast ja 50% lastest. See on tingitud mitte ainult pärilikust tegurist, vaid ka keskkonna negatiivsest mõjust. Sel juhul anorgaaniline joodi sünteesiks hormoonid nagu T3 ja T4, mis sõltub mitmeid ajuripatsi kilpnääret stimuleeriv hormoon( TSH), kilpnäärme vastane toime.
Tuleks öelda, et kui kilpnäärme funktsioone ei täideta korralikult, tekivad kehas teatud haigused( autoimmuunne).Seega võib antikehade AT TPO antikehade avastamine näidata kogu organismi suhtes agressiivset immuunsuse seisundit. Seetõttu on mitmesuguste kilpnäärmehaiguste korral määratud TSH taseme vereanalüüs ja AT TPO antikehade esinemine. Kui viimaseid siiski täheldatakse, räägivad nad autoimmuunpatoloogia.
AT TPO on ensüüm, mis osaleb hormoonide SHCHZ sünteesis ja hormoonide joodimise protsessis. See on osa kilpnäärme antigeenist.
Analüüsi põhjus võib olla haiguste diagnoosiks nagu sitaglükoos, hüpoglükeemia ja hüpertüreoidism, Gravesi haigus, türeoidiit, põletike tursed. Samuti tehakse analüüs raseduse ajal türosidiidi tekke riski kindlakstegemiseks pärast sünnitust( 10% naistest selle haiguse puhul).
Tuleb märkida, et AT TPO, mille norm on täiskasvanutel 5,6 U / ml, annab aktiivse joodi moodustumise kehas. Selle ensüümi antikehad takistavad selle aktiivsust, seega väheneb hormoonide T4 ja T3 sekretsioon. Kuid mitte kõik kilpnäärme peroksüdaasi juhtumid näitavad autoimmuunprotsessi olemasolu.
See uuring on kilpnäärmehaiguse diagnoosimisel hädavajalik. Rikkumiste ilmnemine tema töös on esimene hüpotüreoidismi arengu signaal. Kui kasutatakse TPO diagnoosi väga tundlikke meetodeid, on see haigus 94% patsientidest, Gravesi haigus 84%, mitte-autoimmuunne kilpnäärmehaigus - 15% inimestest. Tervetel inimestel leidub tihti ensüümi madalat taset, seega ei uurita erinevate haiguste arengut selles küsimuses piisavalt.
Tuleb märkida, et juhul, kui AT TPO on kõrgendatud, tähendab see protseduuri nagu hüpotüreoidism. Selline häire tekib antikeha, mis aeglustab TPO aktiivsust, joodi oksüdatsioonikiirust ja sellest tulenevalt selle aktiivse vormi aktsepteerimist. Sel juhul ei sünteesita kilpnäärmehormoone.
Uuring läbib mitmeid etappe. Isik võtab verd, mis määrab TTG ja T4 taseme. Tavalise T4 ja vähenenud TSH korral viiakse läbi T3 uuring. Viimasel juhul on vaja AT TPO antikehade täielikku skriinimist.
Seega võib uuringu indikaatoreid kahtlustada goiterit, hüpotüreoidismi ja AIT-i puhul. Kuid tuleb meeles pidada, et kilpnäärme peroksüdaasi antikehade puudumine ei välista AIT olemasolu organismis. Selle ensüümi tuvastamine veres ei anna 100-protsendilist usku autoimmuunhaiguse esinemiseni, kuna enamikul juhtudel esineb ATP TPO suhteliselt tervetel inimestel.
Sellest järeldub, et kui see ensüüm leitakse, tuleks läbi viia ulatuslik kontroll eesmärgiga vältida AITi arengut.
Seega, hoolimata sellest hetkeolukorra, kilpnäärme peroksüdaasi on piisavalt tundlik test autoimmuunne kõrvalekalded kilpnäärme aga selliste uuringute kasutatakse peaaegu igas raviasutuses.