Système angiotensine-rénine-aldostérone: un schéma, des fonctions et son rôle

Le système rénine-angiotensine-aldostérone est un complexe d'enzymes et d'hormones qui favorisent l'homéostasie. Régule l'équilibre entre le sel et l'eau dans le corps et le niveau de pression artérielle.

mécanisme

de la physiologie du système rénine-angiotensine-aldostérone commence à la limite du cortex du rein et la moelle d'un matériau où la production de cellules juxtaglomérulaires peptidase( enzyme) - rénine.

Renin est l'hormone et le lien initial du RAAS.Situations

dans lequel rénine est libérée dans le

de sang Il y a plusieurs conditions dans lesquelles l'hormone est d'entrer dans le flux sanguin: -( . Glomérulonéphrite al) Flux

1. Diminution dans le tissu rénal dans les processus inflammatoires, la néphropathie diabétique, les tumeurs rénales.
2. Diminution du volume de sang circulant( saignements, vomissements répétés, diarrhée, brûlures).
3. Baisse de la pression artérielle. Dans les artères des reins, il y a des barorécepteurs qui réagissent aux changements de la pression systémique.
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4. Variation de la concentration en ions sodium. Dans le corps humain, il y a des accumulations de cellules qui répondent aux changements dans la composition ionique du sang en stimulant la production de rénine. Le sel est perdu avec une transpiration abondante, et aussi avec des vomissements.
5. Stress, charges psychoémotionnelles. L'appareil juxtaglomérulaire du rein est innervé par des nerfs sympathiques activés par des influences psychologiques négatives.

Dans le sang, la rénine se trouve dans la protéine - angiotensinogène, qui est produite par les cellules du foie et en extrait un fragment. L'angiotensine I est formée, qui est la source d'exposition à l'enzyme de conversion de l'angiotensine( ECA).En conséquence, l'angiotensine II est obtenue, qui sert de deuxième lien et est un puissant vasoconstricteur du système artériel( rétrécit les vaisseaux).

Effets de l'angiotensine II

L'objectif: augmenter la tension artérielle.

1. Favorise la synthèse de l'aldostérone dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien.
2. Affecte le centre de la faim et de la soif dans le cerveau, provoquant un appétit «salé».Le comportement humain devient motivé par la recherche d'eau et d'aliments salés.
3. influence les nerfs sympathiques, favorisant la libération de noradrénaline, qui est aussi un vasoconstricteur, mais moins faible en action.
4. Affecte les vaisseaux, provoquant leur spasme.
5. Participe au développement de l'insuffisance cardiaque chronique: favorise la prolifération, la fibrose des vaisseaux sanguins et du myocarde.
6. Réduit le taux de filtration glomérulaire.
7. freine la production de bradykinine.

aldostérone - un troisième composant qui agit sur les tubes d'extrémité des reins et favorise la libération d'ions potassium excrétés, et la réabsorption de magnésium( réabsorption) du chlorure de sodium et de l'eau. Pour cette raison, le volume de fluide circulant augmente, les chiffres de pression artérielle augmentent et le débit sanguin rénal augmente. Les récepteurs à l'aldostérone sont disponibles non seulement dans les reins, mais aussi dans le cœur, les vaisseaux.

Quand le corps homéostasie atteint commence à produire des vasodilatateurs( substances qui améliorent les vaisseaux sanguins) - bradykinine et kallidine. Et les composants du RAAS sont détruits dans le foie.

Schéma du système rénine-angiotensine-aldostérone

Comme n'importe quel système, le RAAS peut échouer. Physiopathologie du système rénine-angiotensine-aldostérone montre dans les conditions suivantes:

1. défaite du cortex surrénalien( infection, hémorragie et un traumatisme).État développe le manque d'aldostérone et le corps commence à perdre de sodium, le chlore et l'eau, ce qui réduit le volume du fluide en circulation et réduire la pression artérielle. L'état est compensé par l'administration de solutions salines et de stimulateurs de récepteurs à l'aldostérone.
2. La tumeur du cortex surrénalien conduit à un excès d'aldostérone, qui réalise ses effets et augmente la pression. En outre, les processus de division cellulaire deviennent plus actifs, l'hypertrophie et la fibrose du myocarde se développent, et l'insuffisance cardiaque se développe.
3. Pathologie hépatique, lorsque la destruction de l'aldostérone est perturbée et que son accumulation a lieu. La pathologie est traitée avec des bloqueurs de récepteurs à l'aldostérone. Sténose de l'artère rénale.
4. Maladies inflammatoires des reins.

La valeur

RAAS pour la vie et la médecine

système rénine-angiotensine-aldostérone et son rôle dans le corps:

• prend une part active dans le maintien de la pression artérielle normale;
• fournit un équilibre de l'eau et des sels dans le corps;
• maintient l'équilibre acide-base du sang.

Le système peut échouer. En influençant ses composants, vous pouvez combattre l'hypertension. Le mécanisme de l'apparition de l'hypertension rénale est également étroitement lié au RAAS.

Groupes de médicaments hautement efficaces qui sont synthétisés par l'étude de RAAS

1. "Prilys".Inhibiteurs( bloqueurs) de ACE.L'angiotensine I ne passe pas dans l'angiotensine II.Pas de vasoconstriction - pas d'augmentation de la pression artérielle.de Formulations Amprilan, énalapril, captopril et d'autres inhibiteurs de l'ECA améliorent considérablement la qualité de vie des patients diabétiques, ce qui permet la prévention de l'insuffisance rénale. Les préparations sont prises avec une dose minimale, ce qui ne provoque pas de diminution de la pression, mais améliore seulement le débit sanguin local et la filtration glomérulaire. Les médicaments sont indispensables en cas d'insuffisance rénale, de maladie cardiaque chronique et constituent l'un des moyens de traitement de l'hypertension( en l'absence de contre-indications).
2. "Sartans".Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II.Les navires n'y réagissent pas et ne rétrécissent pas. Formulations: . Losartan, éprosartan, etc. Le système

face rénine-angiotensine-aldostérone est une kinine. Par conséquent, le blocage de la RAAS conduit à une augmentation des composants sanguins du système kinine( bradykinine, etc.), ce qui influence favorablement les tissus cardiaques et des parois vasculaires. Myocarde ne se sent pas la faim, parce que la bradykinine augmente la circulation sanguine locale, stimule la production de vasodilatateurs naturels dans les cellules des canaux collecteurs médullaires rénaux et microcytes - E et I2 Prostaglandines. Ils neutralisent l'action pressive de l'angiotensine II.Les navires non spasmatic qui fournit un débit sanguin adéquat aux organes et tissus, le sang n'est pas retardé et réduit la formation de plaques d'athérosclérose et de caillots sanguins. Kininy affecte favorablement les reins, augmente la diurèse( production quotidienne d'urine).