Boala Alzheimer: cauze și tratament, esență, simptome inițiale, dezvoltare, fotografii ale bolii Alzheimer

Boala Alzheimer este o boală care provoacă moartea celulelor cerebrale. Este însoțită de tulburări psihice și funcționale grave. Una dintre bolile sistemului nervos central, ale căror mecanisme nu au fost încă studiate până la sfârșit.

Metode de diagnosticare

Principalul instrument de cercetare privind dezvoltarea demenței este neuroimaginarea. Pentru a face acest lucru, utilizați CT, RMN, PET al creierului. Medicul examinează gradul de afectare a lobilor individuali și evaluează cauzele posibile și bolile concomitente.

Utilizarea procedurii EEG permite observarea activității creierului și a gradului de încălcare a legăturilor neuronale. Testele de laborator care confirmă boala Alzheimer arată o scădere accentuată a α-β-42 și o creștere simultană a proteinei tau.

Cauzele bolii Alzheimer Alzheimer esență

boala nu a fost încă dezvăluite prin oamenii de știință.Până în prezent, există doar câteva teorii cu privire la cauzele declanșării și dezvoltării bolii, dar niciunul dintre ele nu a primit încă o recunoaștere la nivel mondial. Locul principal dintre ipotezele prezentate este factorul genetic.

Printre altele, există 3 grupuri expuse riscului de morbiditate:

• necorectată;
• reglabil parțial;
• reglabil.

Boala Alzheimer, cauzele debutului și tratamentul acestei boli - toate aceste probleme cu factori care nu pot fi corectate sunt destul de complexe și nerezolvate în momentul de față.

Factorul genetic al dezvoltării

Patologia ereditară reprezintă până la 10% din toate cazurile raportate. Dezvoltarea bolii Alzheimer prin mecanismul genetic începe mai devreme de 65 de ani. Gena este transmisă printr-un tip dominant autosomal: chiar dacă cel de-al doilea părinte nu este un purtător, gena sănătoasă transferată acestora este înlocuită de una patologică.Probabilitatea transmiterii la copil apare de obicei în jumătate din cazuri.

În ciuda factorului genetic dovedit, oamenii de știință sunt convinși că dezvoltarea bolii contribuie la diferite tipuri de cromozomi. Cel mai recent, un defect al genei cromozomului 14 a fost găsit în cursul cercetării, care în 70% din cazuri conduce la dezvoltarea bolii.

Tulburările celui de-al 21-lea cromozom care provoacă boala Down conduc la dezvoltarea precoce a bolii Alzheimer în 5% din cazuri. Cel mai rar patologie - defectul genei primului cromozom - are o probabilitate scăzută de o boală "familială".risc ridicat

factori de cauze

Nekorrigiruemye sunt anomalii anatomice sau fiziologice congenitale sau dobândite, care deja nu pot fi reparate sau schimbate. Pentru astfel de factori este posibil să poarte:

• bătrânețe( mai mult de 80 de ani);
• aparținând sexului feminin;Trauma
• a craniului;
• depresie severă, stres;Lipsa
• de "training" pentru intelect.

parțial factori modificabil constituie un grup de boli care cauzeaza deficienta acuta sau cronica de oxigen in celulele cortex cerebral: hipertensiune

• ;
• ateroscleroza vaselor gâtului, capului, creierului;
• tulburare de metabolizare a lipidelor;
• diabet zaharat;
• boli de inima.

Eliminarea bolilor reduce riscul bolii Alzheimer.
Corectate - complet eliminate - factorii includ:

• activitate fizică redusă;
• lipsa dezvoltării intelectuale, limitată;
• nerespectarea principiilor de bază ale HLS.Patologiile

nu sunt o garanție 100% a dezvoltării bolii, dar deseori o preced, ceea ce ne permite să concluzionăm cu privire la posibili factori de risc și prevenire. Etapele de dezvoltare

Oamenii de stiinta au descoperit ca boala Alzheimer( simptome primare) apare în 15-20 de ani, la tablou clinic sever, ceea ce complică foarte mult prevenirea bolilor. Până în prezent, există 3 etape ale procesului patologic:

1. Preclinice - patologia în stadiul de nucleare, nu există încălcări ale SNC.
2. Perioada de tulburări minore - pacienții pot observa o slăbire a abilităților intelectuale și a dereglării memoriei.
3. Gradul inițial de demență - un mediu apropiat începe să observe ceva rău. Cel mai adesea, puteți confirma prezența bolii clinic.

Fiecare dintre etape are propriile particularități și abordări pentru asigurarea îngrijirii medicale.

Dezvoltarea bolii la o vârstă fragedă

Boala Alzheimer precoce se dezvoltă înainte de vârsta de 65 de ani, este dificil de diagnosticat în timp din cauza unei imagini clinice nespecifice. Primele semne apar în formă de uitare, incapacitatea de a planifica și de a face acele lucruri care au fost date cu ușurință.Pacientul se obosește mai repede de munca mentală: păstrarea informațiilor în memorie devine mai dificilă.

Boala Alzheimer: Cauze și tratament la o etapă timpurie

Etapa inițială se dezvoltă în termen de 7 ani. Schimbările inițiale în starea pacientului apar sub influența diverșilor factori.În cazul unei cauze stabilite, toate forțele sunt trimise pentru al elimina. De regulă, tratamentul local oferă rezultate bune.

Pacienții cu boala Alzheimer se pot plânge de: deprecierea memoriei

• ;
• apariția de uitare;Pierderea capacității de gândire
• ;Tulburări psihoemoționale
• .

Boala Alzheimer poate fi deja vizibilă de rude. Simptomele inițiale nu vorbesc întotdeauna în mod direct despre disfuncția creierului, dar mulți solicită încă ajutor medical și învață despre diagnosticul la timp.

Deficiențele de memorie sunt de natură pe termen scurt și lung, iar pacientul nu este întotdeauna capabil să detecteze deteriorarea. Cea mai periculoasă uitare este: de multe ori persoanele care suferă de boala Alzheimer părăsesc gazul sau energia electrică, ceea ce duce la incidente de urgență.Poate că manifestarea pierderii de memorie pe termen lung în formă de uitare a evenimentelor trecute. Restaurarea parțială a amintirilor are loc cu asociațiile. Deficitul de memorie progresează rapid: după 6 luni, simptomele devin mai pronunțate și mai periculoase pentru viața pacientului.

Pierderea abilității de a gândi depinde de nivelul de inteligență înainte de apariția bolii. Uneori, un simptom caracteristic devine o schimbare bruscă a intereselor: vizionarea televiziunii în loc să citească literatura complexă și alte cazuri. Procesul de prelucrare a informațiilor și percepția mediului este perturbat, ca urmare a pierderii pacientului în spațiu și timp.

Tulburările psihice ca forță motrice a bolii Alzheimer

Problemele psiho-emoționale grave pot provoca boala Alzheimer. Cauzele debutului și tratamentul acestor simptome se regăsesc în înfrângerea creierului și în conducerea insuportabilă a impulsurilor nervoase. Sinteza insuficientă a acetilcolinei conduce la formarea plăcilor de amiloid. Afecțiunile depresive pe termen lung afectează în mod negativ funcționarea sistemului nervos, iar pe fundalul unei activități slăbite, se dezvoltă demența.

Starea emoțională afectată provoacă boala Alzheimer. Simptomele inițiale ale unei tulburări psihice sunt exprimate în anxietate severă, care comit acțiuni dure și inutile, plângeri de somn neliniștit și intermitent. Uneori există atacuri de psihoză acută, caracterizate de teama de panică de persecuție, durere. Provocați o stare de schimbare de orice fel: de la rearanjarea mobilierului la mutarea în altă locuință.Progresia bolii este însoțită de o schimbare a anxietății generale până la indiferență.Tratamentul unei persoane cu tulburări mintale severe implică, în special, utilizarea antidepresivelor și a medicamentelor psihotrope.

Boala Alzheimer: Cauze, Etapa 2 Tratamentul

Leziunile grave ale memoriei, caracteristice exclusiv acestei boli, devin vizibile și mai severe în cea de-a doua etapă a dezvoltării patologiei. Pacientul nu mai poate aminti evenimente individuale chiar și cu ajutorul asociativ și de altă natură al rudelor.În primul rând, pacienții uită evenimentele recente, în timp ce trecutul îndepărtat rămâne în memorie.

Încălcarea memoriei de scurtă durată duce la o orientare eronată în timp. Cei care suferă de demență nu pot determina cu acuratețe durata de timp a unui anumit eveniment.În stadiul de dezvoltare moderată a bolii, memoria este umplută cu amintiri inexistente, care pot avea un conținut bizar. Progresia

duce la pierderea completă a cunoștințelor despre bagaje, în special a celor obținute în anii maturi și având o structură complexă.Numai acele abilități care au fost vaccinate din copilărie și repetate pe parcursul vieții lor sunt păstrate. De exemplu, cunoașterea limbii materne, modalități de comunicare cu oamenii și autoservire.

O trăsătură distinctivă a demenței în a doua etapă este păstrarea memoriei emoționale și absența memoriei reale. Adesea, pacienții nu își amintesc dacă au copii sau nepoți, dar contactul cu ei provoacă animație, bucurie.

Pierderea inteligenței

Factorul dominant al etapei a doua este o încălcare a abilităților cognitive, care în cele din urmă duce la pierderea independenței. Dezvoltarea demenței poate fi împărțită la ușoară, moderată și severă.

Manifestarea unei demențe ușoare se manifestă prin pierderea abilității de a gestiona banii: este imposibil să se completeze corect conturile, pentru a se calcula suma care trebuie plătită.Treptat, vocabularul achiziționat se pierde, discursul devine slab. De obicei, pacienții din această etapă încearcă să evite comunicarea. A încălcat abilitățile motorii fine ale mâinilor, ceea ce duce la scrierea lizibilă.Există erori gramaticale grave, care nu au existat înainte.

Demența moderată se caracterizează prin pierderea abilităților de scriere și citire, de multe ori discursul pacientului devine de neînțeles din cauza uitarei cuvintelor, cu înlocuirea ulterioară de cei apropiați de sunet. Persoana devine mai neajutorată: nu poate să se îmbrace independent de vreme, să găsească drumul spre casă, să uite să oprească aragazul sau apa.În stadiul 2 al bolii Alzheimer cu demență moderată, pacientul are nevoie deja de ajutor constant și de prezența rudelor.

demență severă

Ultima etapă a bolii Alzheimer se caracterizează prin dependența completă de alte persoane. Pacientul nu este în măsură să mănânce independent, să meargă la toaletă, să efectueze proceduri de igienă.Discursul devine incoerent și de neînțeles, mersul este rupt, ceea ce face dificilă mișcarea independentă.

Reflexul de înghițire este rupt treptat. Moartea survine ca urmare a epuizării prelungite a organismului de la sepsis sau boli grave.

Demența în boala Parkinson

Boala Parkinson și Alzheimer pentru o persoană obișnuită are o imagine clinică similară, doar un expert poate face un diagnostic precis. Dementa emergenta are caracteristici distinctive. Boala Alzheimer se caracterizează printr-o deteriorare mai gravă a memoriei și a inteligenței. Parkinsonismul încetinește doar vorbirea și gândirea. O caracteristică comună a bolilor neurodegenerative este o agravare a stării psihoemoționale. Pacienții pentru o lungă perioadă de timp se află într-o stare de depresie și psihoză acută.

Imaginile arată că boala Alzheimer( fotografia de mai sus) și Parkinson( imaginea de mai jos) afectează creierul în grade diferite. Prima afecțiune se dezvoltă în lobul temporal și în regiunea hipocampală, plăcile amiloide rezultate duc la moartea legăturilor nervoase( creierul începe să "se usuce").

Parkinsonism afectează în cea mai mare parte sistemul musculo-scheletic: coloana vertebrală se îndoaie din ce în ce mai mult, pacientul devine mai mic și mai mic. Distruge tremurul neîncetat al mâinilor, mișcările devin discoordate.

Tratamentul stadiului inițial al

Am examinat în termeni generali ce este boala Alzheimer. Cauzele debutului și tratamentul afecțiunii nu sunt pe deplin înțeles de știință în momentul de față.Medicii continuă să efectueze cercetări în căutarea unui medicament eficient, dar până în prezent nu a fost creat un medicament unic care să învingă boala.

Tratamentul se desfășoară într-o terapie complexă, constând în: terapia

• a tulburărilor psihice;
• consolidarea generală a corpului;Metabolismul
• în creier;Consolidarea vasculară
• ;
• terapie generală pentru Alzheimer.

Este important să începeți să luați medicamentele în timp și să monitorizați implementarea temeinică a tuturor recomandărilor medicale. Observați evoluția necesității bolii în dinamică.

Pentru tratamentul demenței ușoare și moderate, se utilizează astfel de medicamente:

• "Piribedil" - îmbunătățește transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele dopaminergice și norepinefrine ale sistemului nervos central.Îmbunătățiți memoria și abilitățile mentale.
• "Pentoxifylline", "Vinpocetină" - îmbunătățirea circulației sângelui, prevenirea formării cheagurilor de sânge în vasele creierului.
• extract Ginkgo biloba - stimulează producția de neurotransmițători, protejează celulele creierului de toxine, îmbunătățește circulația sângelui.
• "Cinnarizine", "Nimodipine" - extinde vasele creierului, protejează celulele de efectele nocive ale excesului de calciu.
• Pyrrolidona și derivații săi - îmbunătățesc alimentarea cu oxigen a creierului, contribuie la normalizarea sintezei proteinelor în celulele creierului.
• "Actovegin", "Cerebrolysin" - contribuie la restaurarea lanțurilor de informații, stimulează procesele metabolismului intracelular.

Terapia hormonală

Oamenii de știință au ajuns la o opinie comună că dezvoltarea bolii Alzheimer contribuie la scăderea sintezei acetilcolinei. A încălcat echilibrul dintre producerea de acetilcolinesterază și neurotransmitatorul acetilcolină, care determină asuprirea funcțiilor neuronilor. Celulele devin încrețite, spațiul sinapsei este golit și neuronii mor. Autopsia în 100% din cazuri confirmă boala Alzheimer. Fotografii ale creierului sănătoși și bolnavi pot vedea patologia, chiar și o persoană obișnuită.

Sinteza scăzută a acetilcolinesterazei permite restabilirea interacțiunii dintre neuroni și încetinirea formării plăcilor de amiloid. Studiile clinice au demonstrat eficacitatea utilizării inhibitorilor de colinesterază.La pacienți, se înregistrează o scădere a demenței, memoria este restabilită, abilitățile de autoservire și orientarea în spațiu și timp sunt returnate.

Până în prezent, 3 medicamente sunt recunoscute că blochează colina esterază:

• "Aripsept"( "Donepezil", "Arisept") - are un efect central, aplicat 5-10 mg pe zi.
• "Reminil"( bromhidrat de galantamină) - are un efect general, aproape netoxic, concentrează bine atenția. Aplicați la 8-12 mg pe zi.
• "Exelon"( "Rivastigmină") - are un efect central, este mai eficace decât alte medicamente cu forme progresive ale bolii Alzheimer. Produs sub formă de tablete, tencuială, soluție. Doza inițială este de 3 mg pe zi.

Utilizarea medicamentelor inhibitorilor de colinesterază oferă aproximativ aceleași rezultate, dar fiecare pacient răspunde într-un mod terapiei hormonale. Dacă unul dintre medicamente nu este abordat, medicul îl înlocuiește cu un analog. Este posibil să se judece rezultatele tratamentului numai după un curs de trei luni la doza maximă admisă.

Principalele contraindicații sunt bolile tractului gastro-intestinal, inimii și tractului urinar. Utilizarea astmului bronșic și a epilepsiei nu este, de asemenea, recomandată.

Tratamentul de demență severă

Modificările ireversibile ale creierului provoacă boala Alzheimer. Cauzele apariției patologiei - o întrebare care îi chinuiește pe cercetători în mod constant.În ultima etapă a bolii, este posibil să se utilizeze doar un medicament aprobat de medicina mondială - Memantine. Procesele degenerative în neuroni nu mai sunt controlate doar de colinesterază, situația devine mai complicată.Astrocitele din creier încep să producă o toxină - glutamat, care ucide neuronii și astrociturile.

"Memantine" reglează metabolismul glutamatului, care previne starea de intoxicare a creierului. Mulți specialiști practică utilizarea "Memantinei" împreună cu inhibitori de colinesterază, care de multe ori dau rezultate bune.

Medicamentul este perceput de organism bine, are puține contraindicații( epilepsie și afectare a funcției renale).Statele din SUA și UE utilizează Memantine pentru tratamentul bolii Alzheimer timp de 10 ani.

Terapia simptomatică

Tratamentul se bazează pe utilizarea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei( "fluoxetină", ​​"citalopram") și norepinefrină.În plus față de efectele pozitive asupra psihicului, medicamentele ajută la eliminarea semnelor de demență ușoară.Utilizarea antidepresivelor tipice poate duce la apariția Alzheimer, astfel încât atunci când depresia severă este prescris antidepresive triciclice.

În tulburările psihotice se utilizează neuroleptice. Cu toate acestea, merită să se considere că ele măresc manifestarea demenței. Acestea sunt utilizate numai în cazuri extreme, iar medicii prescriu medicamente exclusiv cu impact moale.